تفاوتهای مغزی در کودکان مبتلا به اختلالات تغذیهای محدودکننده
پژوهش تازهای نشان میدهد که کودکان مبتلا به اختلالات تغذیهای محدودکننده دارای تغییرات زیادی در ساختار مغز خود هستند، یافتهای که میتواند به درک بهتر ریشههای این اختلالات و توسعه روشهای درمانی مؤثرتر کمک کند.
بررسی مغز ۱۷۴ کودک با اختلال تغذیهای محدودکننده
در این مطالعه بینالمللی، پژوهشگران تصاویر امآرآی مغز ۱۷۴ کودک زیر ۱۳ سال را که به اختلال تغذیهای محدودکننده زودرس (rEO-ED) مبتلا بودند، با تصاویر ۱۱۶ کودک سالم مقایسه کردند. هدف، بررسی تفاوتهای ساختاری بین انواع اختلالات و یافتن ارتباط احتمالی با بیماریهای عصبی مانند وسواس فکری-عملی (OCD) بود.
به گفتهی نویسندگان مقاله:
«اختلالات تغذیهای محدودکننده زودرس مجموعهای ناهمگون از وضعیتهاست، از جمله بیاشتهایی عصبی زودرس و اختلال اجتنابی محدودکننده مصرف غذا (ARFID). اما تأثیر این اختلالات بر ساختار مغز هنوز بهخوبی شناخته نشده است.»
نتایج کلیدی کودکان مبتلا به اختلالات تغذیهای محدودکننده: نازکی قشر مغز و کاهش حجم مغزی
پژوهشگران دریافتند که در بیماران بیاشتهایی عصبی زودرس، قشر مغز (کورتکس) نازکتر و مقدار مایع مغزی-نخاعی (CSF) بیشتر است. در بیماران مبتلا به ARFID نیز سطح قشر مغز و حجم کلی مغز کاهش یافته بود، نشانههایی از تغییرات ساختاری قابلتوجه در مغز کودکان دچار سوءتغذیه شده مشاهده شده است. پژوهشگران هشدار میدهند که چون مطالعه فقط در یک مقطع زمانی انجام شده است، هنوز نمیتوان با قطعیت گفت این تغییرات به علت اختلال تغذیهای یا پیامد آن هستند.
ارتباط تغییرات مغزی با شاخص توده بدنی (BMI)
در بیماران دچار بیاشتهایی عصبی زودرس، میزان نازکی قشر مغز ارتباط مستقیم با شاخص توده بدنی پایینتر داشت. این یافته نشان میدهد که بخشی از این تغییرات ممکن است نتیجه مستقیم محدودیت غذایی شدید و کاهش وزن باشد.
شباهتهای مغزی با سایر اختلالات عصبی
برای کشف همپوشانیهای احتمالی، پژوهشگران از چندین پایگاه داده بینالمللی استفاده کردند و شباهتهایی یافتند:
- الگوهای ضخامت قشری در بیاشتهایی عصبی زودرس مشابه آنچه در OCD مشاهده میشود.
- تغییرات مغزی در ARFID شباهتهایی با اوتیسم (Autism Spectrum Disorder) داشت.
اما برخلاف انتظار، همپوشانی قابلتوجهی بین بیاشتهایی عصبی و اوتیسم یا بین ARFID و اختلال کمتوجهی-بیشفعالی (ADHD) دیده نشد.
نویسندگان نتیجه میگیرند:
«این همپوشانی چندلایه در سطوح بالینی، مغزی و ژنتیکی نشان میدهد که سازوکارهای مشترکی در پسِ اختلالات روانپزشکی وجود دارد که مستقل از شاخص توده بدنی (BMI) عمل میکنند.»
اهمیت تمایز میان انواع اختلالات تغذیهای
این یافتهها نشان میدهند که بیاشتهایی عصبی زودرس و ARFID باید بهعنوان دو اختلال مجزا درمان شوند، هرچند شباهتهایی در نحوه اثرگذاری آنها بر مغز دیده میشود.
در حال حاضر، درمان این اختلالات معمولاً شامل روشهای تغذیهای، مشاوره روانشناختی و درمانهای شناختیرفتاری (CBT) است. اما شناخت دقیقتر تفاوتهای ساختاری مغز میتواند به طراحی درمانهای هدفمندتر و مؤثرتر منجر شود.
نگاهی رو به آینده
ارتباط بین مغز و رفتارهای تغذیهای پدیدهای پیچیده و چندوجهی است. پژوهشگران میگویند گام بعدی، بررسی نمونههای بزرگتر و پیگیری تغییرات مغز در طول زمان است تا مشخص شود آیا درمان زودهنگام میتواند ساختار مغز را به حالت طبیعی بازگرداند یا خیر.
جمعبندی
مطالعه جدید تصویری روشن از آنچه در مغز کودکان مبتلا به اختلالات تغذیهای میگذرد ارائه میدهد:
تغییراتی واقعی در ساختار مغز که ممکن است با شدت محدودیت غذایی و وضعیت تغذیهای در ارتباط باشند.
این یافتهها درک ما از تعامل بین مغز، رفتار و تغذیه را گسترش داده و مسیر پژوهشهای آینده را برای درمانهای مبتنی بر نوروساینس هموار میکنند.
